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CDK5RAP3作为肿瘤抑制因子对胃癌细胞的自我更新和侵袭具有负调控作用,并受ERK1/2信号转导的调控

2020-09-18 科研新知

背景:为了确定针对胃癌干样细胞(CSCs)的新策略,我们评估了肿瘤抑制CDK5调节亚基相关蛋白3(CDK5RAP3)在胃CSC维持中的功能。
方法:我们检查了CDK5RAP3和CD44在胃癌患者中的表达。在人、小鼠胃癌细胞系和小鼠异种移植瘤中检测了CDK5RAP3的功能和作用机制。
结果:我们发现CDK5RAP3在胃CSCs中弱表达,并且与胃CSC标记物CD44呈负相关。CDK5RAP3的过表达降低了CSC标记物的表达、球形成、侵袭和迁移,逆转了体外和体内胃CSC的化疗耐药。CDK5RAP3的表达受细胞外相关激酶(ERK)信号的调控。ERK抑制剂可减少球状体的形成、迁移和侵袭,以及GA细胞和器官中上皮-间充质转换(EMT)相关蛋白的表达。最后,在CD44阳性GA患者中,即使在EMT转录因子Snail高表达的情况下,CDK5RAP3的表达与淋巴结转移减少和预后更好相关
结论
我们的研究结果表明,CDK5RAP3被ERK信号抑制,并对胃CSCs的自我更新和EMT产生负调控作用。

Lin, J., Yoon, C., Li, P. et al. CDK5RAP3 as tumour suppressor negatively regulates self-renewal and invasion and is regulated by ERK1/2 signalling in human gastric cancer. Br J Cancer (2020). DOI https://doi.org/10.1038/s41416-020-0963-y

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